lunes, 30 de abril de 2018

problema 5


Problema 5 ictericia  
Definición de Ictericia
Coloración amarillenta de la piel y las mucosas que se produce por un aumento de bilirrubina en la sangre como resultado de ciertos trastornos hepáticos.
Comprender la fisiopatología del metabolismo de la bilirrubina
La transformación de los anillos pirrólicos del grupo hemo en bilirrubina implica una serie de transformaciones bioquímicas absolutamente esenciales para su excreción. Aproximadamente el 80% de la bilirrubina proviene de la destrucción diaria de los glóbulos rojos, el otro 20% proviene de una eritropoyesis inefectiva de la medula ósea y en el hígado de las enzimas microsómicas P-450 y citocromo B-5.
-Producto final del catabolismo del grupo hemo proveniente de Hb en 85% de GR.
-Hemo en menor proporción: Mb, citP450, eritropoyesis ineficaz (destrucción GR inm.).
-Hem à Biliverdina participa hemoxigenassa microsomal Biliverdinaà Bilirrubina participa reductasa citosólica
-En condiciones fisiológicas, la bilirrubina debe ser metabolizada adecuadamente.
-BnoC: se une a proteínas plasmáticas, ej. Albúmina; llega al polo sinusoidal y se desprende; pasa al interior del hepatocito a través de 2 proteínas: Y y Z.
-Intra-hepatocito: la bilirrubina es conjugada por medio de la glucuronil-transferasa à BC.
-BC: atóxica e hidrosoluble. En canalículo biliar, la bilirrubina es conducida hasta desembocar en duodeno, donde BD es transformada en BI, metabolizada a biliverdina y a urobilinógeno. Sufren circulación enterohepática.
Bilirrubina directa
Se encuentra unida con ácido glucurónico, para luego ser acumulada en la vesícula biliar y constituir parte de la bilis, para su posterior eliminación.
Bilirrubina indirecta
Se encuentra unida a la albúmina ya que aún no se ha unido a ácido glucurónico, en el hígado para su eliminación, porque aún no ha tenido el proceso adecuado de degradación para formar parte de la bilis. 
Valores normales
 Bilirrubina directa hasta                0,4mg/dl
Bilirrubina indirecta hasta             0,6 mg/dl
Bilirrubina total hasta                     1,0 mg/dl
Los valores comienzan luego a disminuir para alcanzar el nivel promedio del adulto al mes del nacimiento. En los prematuros, los niveles de bilirrubina tardan más en alcanzar la normalidad, dependiendo del grado de inmadurez hepática.
Definir y diferencias de pseudoictericia
La piel toma coloración amarillenta
Drogas que producen impregnación cutánea: QUINACRINA
Uso excesivo de alimentos ricos en carotenos en individuos con deficiencia enzimática de carotenasa
Ictericia
Pseudoictericia
Coloración amarillenta de mucosa y escleróticas
La piel toma coloración amarillenta
Drogas que producen impregnación cutánea: QUINACRINA
Uso excesivo de alimentos ricos en carotenos en individuos con deficiencia enzimática de carotenasa
Nunca escleróticas ni mucosa

Clasificación de la ictericia:
Hiperbilirubinemia indirecta-causas
Pre-hepática: Las causas de la ictericia pre hepática apuntan sobre todo a enfermedades en la sangre vinculadas con un aumento en la desintegración de los glóbulos rojos o eritrocitos (hemólisis). En este caso, se libera el exceso de bilirrubina, producto de desintegración de la hemoglobina. La ictericia pre hepática también puede aparecer en complicaciones en una transfusión de sangre. La ictericia pre hepática también se denomina ictericia no hepática, ya que las causas del proceso patológico no se encuentran en el hígado sino en la sangre.
Hiperbilirrubiemia directa- causas.
Hepática: Las causas más frecuentes de la ictericia hepática son las inflamaciones del hígado (hepatitis). Entre otras muchas causas, los virus, por ejemplo el virus de la hepatitis B), los medicamentos o el alcohol(hasta la cirrosis hepática) pueden causar una inflamación en el hígado. Una disfunción en el metabolismo que puede llevar a la ictericia es la llamada hiperbilirrubinemia familiar.
Post-hepatica:
Las causas más frecuentes de la ictericia posthepática son los trastornos en la vesícula y en la bilis. La bilis se forma en el hígado y va por las vías biliares hasta la vesícula biliar y posteriormente al intestino, donde realiza la digestión. En la bilis hay una gran cantidad de bilirrubina. Si se obturan las vías biliares se obstruye el flujo de la bilis (colestasis) y tanto la bilirrubina como los demás componentes de la bilis confluyen en la sangre. La ictericia posthepática se conoce también como ictericia oclusiva ictericia obstructiva.

Aprendizaje de problemas: 4


  • Definición de disnea
  • Es la dificultad para respirar esta se presenta desde el momento en que la respiración deja de ser un reflejo inconsciente para hacerse.
  • Reconocer los mecanismos etiopatogénicos de la disnea


  • Origen pulmonar: Aspiración de cuerpos extraños. Edema de glotis (Angioedema). EPOC Agudizado. Asma Bronquial (estatus asmático o crisis aguda). Infecciones de vías aéreas altas o bajas. Inhalación de humos o sustancias gaseosas (intoxicación por CO). Neumonías. Atelectasias. Síndromes de distrés respiratorio en adultos. Neumotórax. Derrame pleural. Tromboembolismo pulmonar
  • Origen cardiaco: insuficiencia ventricular izquierda. Arritmia cardiaca. Cardiopatía isquémica. Mixoma. Enfermedad pericárdica. Valvulopatía. Cortocircuito arteriovenoso.
  • Caja torácica: Deformidades (escoliosis, cifosis, espondilitis anquilosante) Obesidad. Ascitis. Embarazo.
  • Neuromuscular: Trastornos neuromusculares. Fatiga muscular. Síndrome de GuillainBarre, botulismo, tétanos, etc.
  • Circulatorios: Anemia. Hemoglobinopatías. Linfagitis/Linfoma
  • Metabólicos: Acidosis metabólica. Disfunción tiroidea.
  • Clasificación de acuerdo con severidad



  • Reconocer los tipos de disnea y correlacionarlos con la etiología
  • Disnea de esfuerzo: manifestación más temprana de ICI, estesis M. Puede ser leve, moderada e intensa según su intensidad, grado de actividad física necesario para que aparezca. Ocurre por disfunción del VI, distensibilidad y estenosis mitral.
  • Disnea de reposo: presente durante el reposo físico y mental.
  • Disnea aguda: obstrucción de vías aéreas superiores, asma bronquial. Traumatismos torácicos: Neumotórax, contusión pulmonar, síndrome de hiperventilación, neumonía, insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar, embolismo pulmonar.
  • Disnea crónica: (en las primeras fases solo aparece durante el esfuerzo físico, más tarde incluso en reposo): EPOC, bronquiectasias, insuficiencia cardíaca crónica, enfermedad pulmonar intersticial, secuelas de tuberculosis pulmonar, tumores pulmonares primarios y metástasis, anemia, enfermedades del sistema neuromuscular; insuficiencia respiratoria crónica
  • Ortopnea: Incapacidad para respirar cuando esta en posición horizontal. Ocurre por fallo ventricular izquierdo, obstrucción unilateral de la vía aérea y es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
  • Disnea paroxística nocturna: se caracteriza por la súbita y severa falta de aire en la noche que puede despertar a una persona, puede causar tos y sibilancias. Es un signo de insuficiencia cardiaca congestiva. Se produce por una acumulación de líquido en los pulmones que entran en los alveolos, mientras que una persona duerme. Durante el día, el líquido se retiene en las piernas. Por la noche, mientras duerme, el cuerpo reabsorbe este fluido dando como resultado un aumento en el volumen sanguíneo total y la presión sanguínea que conduce a hipertensión pulmonar o edema.
  • Trepopnea: Disnea que se percibe en un decúbito lateral pero no en otro. Causas: enfermedad unilateral, derrame pleural unilateral, obstrucción unilateral de la vía aérea y por enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
  • Platipnea: Disnea en posición erecta y que mejora en decúbito, Normalmente se acompaña de ortodeoxia (desoxigenación en posición erecta y mejoría en decúbito)

Aprendizaje de problemas: 3


Problema 3
  • ¿Qué es un ardor de estómago y que lo causa? La acidez de estómago es una especie de quemazón o ardor que sube hasta la laringe. La válvula denominada cardias se relaja y deja pasar los ácidos gástricos al esófago. Este proceso se denomina reflujo gastroesofágico. Su aparición está asociada a la edad, al sobrepeso y la obesidad y a los malos hábitos alimenticios muy sazonados, o de difícil digestión. A menudo, el ardor de estómago está relacionado con la ingesta de determinados alimentos ha sido muy abundante y variada, el estómago produce más cantidad de ácidos gástricos de los normal y esto puede desencadenar ardor de estómago. Los siguientes alimentos pueden ser los responsables del ardor de estómago: una comida abundante, grasa, picante y condimentada, chocolate u otros dulces, bebidas con gas, menta, cítricos, café, té negro, también puede causarlo el alcohol o la nicotina. Otras causas son el ingerir excesivamente comida o alcohol, mantener el estómago vacío por mucho tiempo, saltarse el desayuno o alguna de las comidas principales y el consumo de algunos medicamentos.
  • ¿Qué es un inhibidor de la secreción acida? Son medicamentos cuya acción principal es la reducción pronunciada y duradera de la producción de ácido en el jugo gástrico. este grupo de fármacos ha sustituido a otros con efecto similar, pero con un mecanismo de acción diferente, llamados antagonistas de receptor H2.
  • ¿Cómo actúa un antiácido?
  • Es una sustancia, generalmente una base, que actúa a favor de la acidez estomacal. El antiácido alcaliniza el estómago aumentando el Ph.
  • El ardor del estómago ¿es una indigestión de ácido?
  • La indigestión (dispepsia) es una sensación vaga de malestar en la parte superior del abdomen o el vientre. Frecuentemente se presenta durante o inmediatamente después de comer. Se puede sentir como: calor, ardor o dolor en la zona entre el ombligo y la parte inferior del esternón.
  • Los antiácidos ayudan con la acidez de estómago. Influencia de la dieta. El estomago tiene pH acido. ¿Cómo funciona el antiácido en el estómago?
  • Los antiácidos son bases débiles, por lo que desarrollan básicamente un mecanismo de reacciones de neutralización al reaccionar con el ácido estomacal y formar agua y una sal2​ Es decir, ellos hacen de tampón químico de los ácidos gástricos que aumentan el valor del pH en el estómago (los jugos gástricos poseen un valor de pH cercano a 0.8 que con la digestión de los alimentos puede subir a cerca de 2), o lo que es lo mismo reducen la acidez en el estómago. 
  • Los alimentos te pueden ayudar a tratar este problema a través de una dieta adecuada para la acidez del estómago. Esto es una parte muy importante dentro del tratamiento global de dicha enfermedad. 
  • ¿Qué sustancia química es?
  • Los antiácidos más antiguos y conocidos son el bicarbonato sódico (NaHCO3), el carbonato cálcico (CaCO3) y el hidróxido de magnesio (Mg(OH)2) o de aluminio.
  • ¿Qué es la acidez de estómago?
  • es una especie de quemazón o ardor que sube hasta la laringe. Lo normal es que el cardias (la parte del estómago más cercana al esófago) permanezca cerrado mientras se hace la digestión. 

aprendizaje de problemas: 1

  Definición de dolor

Ø  El dolor es una sensación molesta que limita la habilidad y la capacidad de las personas para realizar actividades cotidianas. Actúa como una señal inicial de advertencia de que algo no funciona bien en el organismo.
v Clasificación de acuerdo a su origen
v  Somático: proveniente de estructuras como piel, músculo, hueso articulaciones y partes blandas. Se trata de un dolor localizado, punzante o pulsátil.
v  Visceral: Se origina en mucosas y serosas de los órganos, músculos lisos y vasos. Es sordo, profundo, difuso, descrito como presión o tracción. La afectación visceral, puede añadir un componente de dolor cólico típico.
v  Neurológico: Se origina como consecuencia de la afectación lesional o funcional del sistema nervioso, por tanto, supone la alteración del sistema nervioso tanto CENTRAL como PERIFÉRICO.
v Definir las características de dolor
v Localización:
v  Somático: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores somáticos superficiales o profundos (piel, musculoesquelético, vasos, etc). Es un dolor localizado, punzante y que se irradia siguiendo trayectos nerviosos. El más frecuente es el dolor óseo producido por metástasis óseas. El tratamiento debe incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE).
v  Visceral: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores viscerales. Este dolor se localiza mal, es continuo y profundo. Asimismo puede irradiarse a zonas alejadas al lugar donde se originó. Frecuentemente se acompaña de síntomas neurovegetativos. Son ejemplos de dolor visceral los dolores de tipo cólico, metástasis hepáticas y cáncer pancreático. Este dolor responde bien al tratamiento con opioides.
v Propagación
v Se refiere al cambio de ubicación de un dolor respecto al sitio inicial de aparición.
v Tipo
v  Dolor agudo es la consecuencia sensorial inmediata de la activación del sistema nociceptivo, una señal de alarma disparada por los sistemas protectores del organismo.
v  Dolor crónico es aquel dolor que persiste más allá de la lesión que lo originó y que permanece una vez que dicha lesión desaparece
v  Dolor oncológico El Dolor del Cáncer incluye el dolor causado por la enfermedad en sí mismo (por ejemplo, la invasión del tejido tumoral, la compresión o infiltración de nervios o vasos sanguíneos, obstrucción de órganos, infección, inflamación) y / o procedimientos diagnósticos o tratamientos que sean dolorosos.
v  Dolor irruptivo se define como una exacerbación del dolor de forma súbita y transitoria, que aparece sobre la base de un dolor de fondo persistente, que por otra parte es estable y está adecuadamente controlado. A su vez el dolor irruptivo se puede clasificar como:
Ø  Dolor irruptivo incidental: se relaciona fácilmente con un factor causal conocido y previsible, que puede ser voluntario o involuntario.
Ø  Dolor irruptivo idiopático o espontáneo: sin relación causal. Los episodios no están relacionados con un factor precipitante sino que aparecen de forma imprevisible sin que exista un factor desencadenante habitual.
Ø  Dolor irruptivo por fallo de final de dosis: no debería considerarse como dolor irruptivo ya que es una consecuencia de un ajuste incorrecto de la pauta para el dolor persistente de base.
v Dolor Psicógeno No tiene una naturaleza orgánica sino características psicosomáticas, derivadas de una patología psiquiátrica más o menos importante. Se presenta en individuos con una personalidad alterada, ansiosos, depresivos, neuróticos, etc.
v Intensidad- reconocer los métodos de objetivación- escalas

v  Leve: Puede realizar actividades habituales.
v  Moderado: Interfiere con las actividades habituales. Precisa tratamiento con opioides menores.
v  Severo: Interfiere con el descanso. Precisa opioides mayores.
v  La Escala Analógica Visual (EVA) es otro abordaje válido para medir el dolor y conceptualmente es muy similar a la escala numérica. La EVA más conocida consiste en una línea de 10 cm. con un extremo marcado con “no dolor” y otro extremo que indica “el peor dolor imaginable”. El paciente marca en la línea el punto que mejor describe la intensidad de su dolor. La longitud de la línea del paciente es la medida y se registra en milímetros. La ventaja de la EVA es que no se limita a describir 10 unidades de intensidad, permitiendo un mayor detalle en la calificación del dolor.

v Iniciación
v El dolor de inicio insidioso es aquel que aumenta progresivamente hasta alcanzar su máximo en horas o minutos [por ejemplo: cólico biliar, renal, pancreatitis, etc.]. El dolor de inicio brusco es aquel que alcanza su intensidad máxima en segundos o minutos luego de iniciado [el dolor del infarto agudo al miocardio, el lumbago agudo de la discopatía]. El dolor súbito es aquel que alcanza su intensidad máxima desde el comienzo; suele ser de gran intensidad, brutal y persistente [el dolor de la disección aórtica, ruptura de vísceras huecas, de un aneurisma cerebral]
v Duración:
v  Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso componente psicológico. Ejemplos lo constituyen la perforación de víscera hueca, el dolor neuropático y el dolor musculoesquelético en relación a fracturas patológicas.
v  Crónico: Ilimitado en su duración, se acompaña de componente psicológico. Es el dolor típico del paciente con cáncer.
v Horario-periodicidad:
v  Continuo: Persistente a lo largo del día y no desaparece.
v  Irruptivo: Exacerbación transitoria del dolor en pacientes bien controlados con dolor de fondo estable. El dolor incidental es un subtipo del dolor irruptivo inducido por el movimiento o alguna acción voluntaria del paciente.
v Desencadenantes:
v El dolor puede estar confinado a un sitio o irradiarse a otras partes corporales. Este dolor referido se produce generalmente en estructuras profundas o vísceras. Es el caso del dolor en el hombro derecho cuando hay cáncer de hígado o páncreas por irritación del nervio frénico.
v Exacerbantes
v Aliviadores síntomas acompañantes
v Los factores aliviadores destacan la disminución o desaparición de la angina coronaria o la isquemia de extremidades inferiores con el reposo. La disminución del dolor ulceroso con la ingesta de alimentos o la respuesta a la analgesia de una cefalea tensional o un cólico intestinal, hecho que no ocurre con una meningitis o una obstrucción intestinal respectivamente. De los factores agravantes destacan el ejercicio en el dolor anginoso. También pueden agravarla el stress, la emociones, el frío o las transgresiones alimentarias. El cólico abdominal se gatilla o incrementa con la ingestión de comidas ricas en contenido graso
v Variación con medicaciones:
v  Responde bien a los opiáceos: dolores viscerales y somáticos.
v  Parcialmente sensible a los opiáceos: dolor óseo (además son útiles los AINE) y el dolor por compresión de nervios periféricos (es conveniente asociar un esteroide).
v  Escasamente sensible a opiáceos: dolor por espasmo de la musculatura estriada y el dolor por infiltración-destrucción de nervios periféricos (responde a antidepresivos o anticonvulsionantes).
v Reconocer el mecanismo fisiopatológico de acuerdo al origen:
v  CON LOS DATOS APORTADOS POR LA HISTORIA CLÍNICA complementada con el examen físico el médico comienza a sospechar la etiología del dolor. Esto le permitirá establecer el tipo de dolor y si es agudo o crónico. Puede deducir que es de tipo nociceptivo debido a la estimulación de los nociceptores; neuropático, por daño de las estructuras nerviosas como en el herpes zóster; si es un síndrome doloroso regional complejo, que involucra la causalgia y la distrofia simpática refleja, caracterizado por alodinia, hiperpatía, cambios vasomotores y sudomotores. Si es una neuralgia, una radiculopatía, un síndrome talámico o dolor central o un dolor psicógeno que no se relaciona con la distribución anatómica del sistema nervioso.